مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
خلاصه مقاله
مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
#خبرنامه
#مطالعه_پاتوژنز_ام_اس
مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
🔰 مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
🔰 محققان از مدل های آزمایشگاهی MS برای بررسی پاتوژنز پیشرفت MS استفاده کردند. این مطالعه در Journal of Clinical Investigation منتشر خواهد شد.
🔰 یافته های کلیدی:
1-دمیلیناسیون منجر به ارائه یک نئوآنتی ژن اختصاصی نورون به سلول های CD8+ T اختصاصی آنتی ژن شد.
2-در محیط دمیلیناسیون، سلول های CD8 + T تکثیر شده و به نورون ها و آکسون ها آسیب می رساند.
3-زمانی که دمیلیناسیون وجود نداشته باشد، سلول های ایمنی می توانند وارد سیستم عصبی مرکزی (که شامل مغز، اعصاب بینایی و نخاع می شود) شوند و به گشت زنی بپردازند، اما برای مدت طولانی در آنجا باقی نمی مانند. به عبارت دیگر آنها آسیب زیادی به نورون ها و آکسون ها وارد نمی کنند، مگر اینکه دمیلیناسیون وجود داشته باشد.
🔰 محققان دریافتند که سلولهای عصبی مغز و نخاع افرادی که به دلیلMS جان خود را از دست دادهاند، رونوشتهای MHC کلاس 1 و پروتئینهای بیشتری نسبت به حالت عادی دارند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T که میتوانند این سلولها را شناسایی و از بین ببرند، در ایجاد MS و بدتر شدن آن نقش دارند.
🔰 ( توضیح بیشتر: محققان دریافتند که نورون های مغز و نخاع افراد مبتلا به MS، پروتئین MHC کلاس 1 بیشتری را نسبت به حالت عادی بیان می کنند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T ممکن است به نورونها و آکسونها حمله کنند که خود میتواند در پیشرفت MS نقش داشته باشد.)
لینک خبر
گرد آورنده: دکتر محمد سینا میرجانی
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
مخزن کیاسماتیک
مخزن کیاسماتیک، یک ساختار بدون جفت است که اعصاب بینایی و کیاسم را در بر می گیرد، و در بالا توسط مخزن lamina terminalis، از جانبی توسط مخزن کاروتید، و در خلف توسط مخزن بین ساقه ای مرزبندی شده است. Cisterna chiasmatica که به دلیل موقعیت برترش نسبت به sella turcica به عنوان مخزن سوپراسلار نیز شناخته میشود، ساختاری در خط وسط است که بین قسمتهای لوب تمپورال و زیر هیپوتالاموس قرار دارد
کنسر غده پینه آل
غده پینهآل یا غده کاجی یا غده اپیفیز یا غده صنوبری تودهٔ بافتی مخروطیشکل کوچکی است که در خط وسط مغز، در قسمت فوقانی مرز خلفی بطن سوم قرار دارد. در نمای تاجی، غده در زیر چنبره جسم پینه ای و بالا و خلف تکتوم مغز میانی قرار دارد. این غده درونریز و متشکل از سلولهای پینهآل و بینابینی میباشد و در عمق مغز (دیانسفال) و در بین دو نیمکره چپ و راست مخ قرار دارد. هورمون ملاتونین و سروتونین را ترشح میکند. سلول های اصلی غده صنوبری پینه آلوسیت ها هستند. ساختارهای تشریحی مهم در مجاورت غده صنوبری عبارتند از: قدامی: بطن سوم - قدامی فوقانی: هسته هابنولار - فوقانی: وریدهای داخلی مغز، ورید جالینوس ، استریا مدولاریس، چنبره جسم پینه ای و velum interpositum - خلفی تحتانی: مخزن مخچه فوقانی - پایین: کولیکول های فوقانی مغز میانی - قدامی تحتانی: کمیسور خلفی. علت تومورهای غده صنوبری بر اساس طبقه بندی هیستوپاتولوژیک: تومورهای پارانشیم صنوبری - پینهوسیتوم - تومور پارانشیم پینه آل با تمایز متوسط - پینهئوسیتوم - تومور پاپیلاری ناحیه پینه آل - تومورهای سلول زایا - تومورهای سلول زایای ژرمینوماتوز - تومورهای سلول زایای غیر ژرمینوماتوز - کارسینوم جنینی - تراتوم نابالغ و بالغ ، ... می توان نام برد. تومورهای سلول زایا با سندرم کلاین فلتر، سندرم داون و نوروفیبروماتوز نوع 1 ارتباطی وجود دارد. هم چنین بر اساس هیستواتولوژی پینه آل را می توان به :پینهئوسیتوم - تومورهای پارانشیمی پینه آل با تمایز متوسط - تومور پاپیلاری ناحیه پینه آل - پینئوبلاستوم - ژرمینوما تقسیم بندی کرد. تظاهرات بالینی برای همه تومورهای ناحیه پینه آل ثانویه به هیدروسفالی انسدادی و فشرده سازی تکتوم است مانند : هیدروسفالی - سه گانه کوشینگ - تورم دو طرفه عصب بینایی - فلج دو طرفه عصب ششم - فشرده سازی تکتوم (سندرم پارینو) - اختلال در دید رو به بالا و دید رو به پایین - فشرده سازی مرکز نگاه عمودی در هسته بینابینی medial longitudinal fasciculu - تفکیک نور نزدیک - فشرده سازی هسته پرتکتال در کولیکول فوقانی - نیستاگموس همگرایی - جمع شدن پلک - آسیب به رشته های فوق هسته ای عصب سوم در مغز میانی خلفی. از تست های تشخیصی شامل AFP، b-HCG و آلکالین فسفاتاز جفتی می باشند. تجزیه و تحلیل CSF، که در صورت عدم وجود هیدروسفالی یا با پونکسیون کمری، برای اکثر تومورها مفید است. تصویربرداری : (MRI) با و بدون افزایش گادولینیوم استاندارد طلایی ارزیابی تومورهای ناحیه پینه آل است. با این حال، اگر در دسترس نباشد، CT ( کلسیفیکاسیون در غده صنوبری بزرگسالان )، آنژیوگرافی و سونوگرافی (در نوزادان) نقش دارند. متاستاز CSF را می توان در پینئوبلاستوما (متاستاز دیستال ) و در ژرمینوم ها (متاستاز پروگزیمال) مشاهده کرد. برای درمان : در صورت عدم وجود هیدروسفالی --> تومور مارکرهای به دست آمده --> در صورت مثبت بودن --> درمان براساس آسیب شناسی: • اگر تشخیص منفی : بیوپسی (استریوتاکتیک، آندوسکوپی). یا رزکسیون (بر اساس یافته های اولیه رادیوگرافی یا یافته های پاتولوژی) • در صورت وجود هیدروسفالی --> انحراف مایع CSF؛ بهترین گزینه آندوسکوپی ونتریکولوستومی سوم (همیشه در طول ETV بیوپسی رااز قسمت خلفی بطن سوم انجام دهید) --> ونتریکولوستومی آندوسکوپی سوم برداشتن و جراحی: تمام تومورهای پارانشیم پینه آل, تراتوم بالغ, تومور باقیمانده پس از شیمی درمانی + رادیوتراپی تشخیص های افتراقی:ضایعات غیر نئوپلاستیک کیستیک- کیست پینه آل - cavum veli interpositum - کیست عنکبوتیه - تومورهای پارانشیم صنوبری - تومورهای سلول زایا - تومورهای ناحیه پینه آل تومور می تواند منجر به عوارض مختلفی شود: اختلال عملکرد هیپوتالاموس و غدد درون ریز - اختلال در عملکرد حرکت خارج چشم - خونریزی - انفارکتوس وریدی - تشنج - همی پارزی - آتاکسی