مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
خلاصه مقاله
مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
#خبرنامه
#مطالعه_پاتوژنز_ام_اس
مطالعه آزمایشگاهی پاتوژنز پیشرفت MS را روشن می کند
🔰 مکانیسم های بیماری زایی که باعث پیشرفت بیماری در مولتیپل اسکلروزیس (MS) می شود، مشخص نشده است. یک مطالعه کلینیک مایو شواهدی را ارائه می دهد که سلول های neuroantigen-specific T cellsبه بخش های دمیلینه شده سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کنند و باعث از بین رفتن نورون و پیشرفت بیماری می شوند.
🔰 محققان از مدل های آزمایشگاهی MS برای بررسی پاتوژنز پیشرفت MS استفاده کردند. این مطالعه در Journal of Clinical Investigation منتشر خواهد شد.
🔰 یافته های کلیدی:
1-دمیلیناسیون منجر به ارائه یک نئوآنتی ژن اختصاصی نورون به سلول های CD8+ T اختصاصی آنتی ژن شد.
2-در محیط دمیلیناسیون، سلول های CD8 + T تکثیر شده و به نورون ها و آکسون ها آسیب می رساند.
3-زمانی که دمیلیناسیون وجود نداشته باشد، سلول های ایمنی می توانند وارد سیستم عصبی مرکزی (که شامل مغز، اعصاب بینایی و نخاع می شود) شوند و به گشت زنی بپردازند، اما برای مدت طولانی در آنجا باقی نمی مانند. به عبارت دیگر آنها آسیب زیادی به نورون ها و آکسون ها وارد نمی کنند، مگر اینکه دمیلیناسیون وجود داشته باشد.
🔰 محققان دریافتند که سلولهای عصبی مغز و نخاع افرادی که به دلیلMS جان خود را از دست دادهاند، رونوشتهای MHC کلاس 1 و پروتئینهای بیشتری نسبت به حالت عادی دارند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T که میتوانند این سلولها را شناسایی و از بین ببرند، در ایجاد MS و بدتر شدن آن نقش دارند.
🔰 ( توضیح بیشتر: محققان دریافتند که نورون های مغز و نخاع افراد مبتلا به MS، پروتئین MHC کلاس 1 بیشتری را نسبت به حالت عادی بیان می کنند. این نشان میدهد که سلولهای CD8+ T ممکن است به نورونها و آکسونها حمله کنند که خود میتواند در پیشرفت MS نقش داشته باشد.)
لینک خبر
گرد آورنده: دکتر محمد سینا میرجانی
مارا به دوستان خود معرفی کنید…🌱
🆔@NeurosurgeryAssociation
🆔@Neurosurgery_association
مقالات مرتبط
مننژیت
مننژیت باکتریال یک بیماری عفونی میباشد. بیمار مبتلا به مننژیت با تظاهراتی از قبیل شروع سردرد که اخیرا شروع شده باشد، تب، سفتی گردن، تغیر وضعیت هوشیاری مراجعه که حداقل دوتا از 4 تا تظاهر که نیازمند بررسی بالینی سریع میباشد. عوامل احتمالی مننژیت: 1)مننژیت نایسریا گنوره 2)مننژیت منگوکوکی 3)مننژیت استرپتوکوک پنومونیه 4)مننژیت لیستریا مونوسایتوژنز میباشد که هرکدام علایم منحصر به خود را دارند. ترجیح بر این است که درمان تجربی LPسریعتر اغاز شود تا از عوارض جبران ناپذیر این بیماری پیشگیری شود. انجام CT-scan تنها برای بیمارانی توصیه شده که یکی یا چندتا از علائم نشان دهنده افزایش فشار داخل مغز در انها وجود دارد.بررسی CSF در مواردی که تشخیص مننژیت سخت یا افتراق مننژیت باکتریال را از غیر باکتریالانجام میشود. کنتراندیکاسیون های انجام LP : اختلالات انعقادی، انعقاد داخل عروق منتشر، عفونت موضعی یا عدم یکپارچگی پوست در محل انجام LP میباشند.برای این بیماران در ابتدا دگزا متازون تزریق سپس ونکومایسن و سفتریاکسون اضافه میکنیم. بیماران در صورت داشتن ریسک فاکتور ها گفته شده برای باکتری لیستریا مونوسایتوژنز امپی سیلین و اگر شک مننژیت ویروسی ناشی از هرپس ویروس هم داشته باشیم میتوان اسیکلویر را به درمان گفته شده اضافه کرد.
سندروم یا بیماری تقاطع
سندرم تقاطع وضعیتی است که قسمت اول بداکتور پولیسیس لونگوس و اکستانسور پولیسیس برویسو دومکستانسور کارپی رادیالیس برویس/اکستانسور کارپی رادیالیس لانگوس, اکستنسورهای خلفی مچ را تحت تاثیر قرار می دهد.اصطکاک مکرر در محل اتصال که در آن تاندونهای کمپارتمان اول خلفی از روی کمپارتمان دوم عبور میکنند و تنوسینوویت ایجاد میکنند. این درد در ناحیه پروگزیمال و پشتی استیلوئید رادیال یا در فاصله 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر مشاهده میشود. این سندرم معمولاً نتیجه تمرینات یا فعالیت های مکرر اکستنشن و فلکشن است. معمولاً در فعالیت های ورزشی مانند قایق رانی، اسکی، ورزش ها با راکت و اسب سواری دیده می شود. سندرم تقاطع یک تشخیص بالینی است، سونوگرافی اسکلتی عضلانی می تواند آن را تایید کند. مراحل اولیه تشخیص شامل معاینه فیزیکی متمرکز از آرنج، مچ دست و دست است.فناوری اولتراسوند پزشکی اسکلتی عضلانی در تشخیص و درمان می تواند کمک کند.معاینه 4 تا 6 سانتیمتری نزدیک به توبرکل لیستر قابل لمس باشد. کرپیتوس یک یافته بسیار رایج و مختص سندرم تقاطع در معاینه است.هنگام انجام تشخیص افتراقی، پروناسیون مقاوم که منجر به ایجاد مجدد درد بیمار میشود، همراه با یافتههای قابل لمس کرپیتوس در حدود 2 تا 3 سانتیمتر پروگزیمال استیلوئید رادیال، میتواند به تمایز تنوسینوویت سندرم دکوروان کمک کند. درمان، مدیریت محافظه کارانه با استراحت و اصلاح فعالیت است. تزریق کورتیکواستروئید و پرولوتراپی تحت هدایت سونوگرافی ازگزینه های تزریقی هستند، اروهای ضد التهابی در آسیب های حاد و تسکین درد مفید باشند. داروهای رایج ایبوپروفن، ناپروکسن، ملوکسیکام یا دیکلوفناک هستند. به طور معمول استراحت و اصلاح فعالیت موثرتر خواهد بود. دبریدمان و رهاسازی توسط جراحی اندیکاسیون دارد.