انجمن علمی جراحی مغز و اعصاب

انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

11 آبان 1402
زمان مطالعه: 2 دقیقه
19 بازدید
انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

خلاصه مقاله

انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Anterior_Cerebral_Artery_induced_Infarction

انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

📚 تعریف
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد. 

🧬 اتیولوژی
ریسک فاکتورهای انفارکت ACA مشابه سایر انواع انفارکت شامل هایپرتنشن، هایپرکلسترولمی، دیابت ملیتوس و سیگار می باشد که منجر به بروز آترواسکلروز می شوند. آترواسکلروز موجب انواع اختلالات عروقی منتهی شونده به انفارکت می شود که در مورد شریان ACA، ترومبوز in situ شایعتر است. آمبولی قلبی مخصوصا در اثر فیبریلاسیون دهلیزی نیز یکی از ریسک فاکتورهای مهم انفارکت ACA است که شانس بروز آن در همراهی با اختلالات سگمان A1 مانند هیپوپلازی یا عدم تشکیل افزایش می یابد. در افراد جوانتر، دایسکشن آئورت نیز یکی از اتیولوژی های مطرح است.

📊 اپیدمیولوژی
انفارکت ACA ناشایع بوده و 0.3 الی 4.4 درصد موارد انفارکت را شامل می شود. میانگین سنی بروز این عارضه 59 تا 74.4 سال بوده و در مردان شایعتر است.  همچنین، انفارکت ACA در سمت چپ با شیوع بیشتری رخ می دهد. 

🩺 شرح حال و معاینه
تظاهرات انفارکت ACA بر اساس اندازه انفارکت و نیز اینکه کدام قسمت ACA یا شاخه های آن درگیر باشد متفاوت است. عمده بیماران با نقایص حرکتی (ازجمله برادی کینزی، آکینزی و هیپومتری) در اندام تحتانی سمت مقابل مراجعه می کنند. درگیری شریان های تغذیه کننده هسته های عمقی موجب ضعف صورت و اندام فوقانی سمت مقابل می شود. اختلالات هوشیاری، حافظه و گفتار (از جمله آفازی حرکتی ترانس کورتیکال) نیز جزو عوارض نوروسایکولوژیک انفارکت ACA هستند. نقایص حسی ایزوله کمتر شایع هستند و تقریبا همیشه همراه با ضعف اندام بروز می کنند.  یکی دیگر از تظاهرات انفارکت ACA که مخصوصا در موارد ناشی از دایسکشن بروز می کند، سردرد است.

🔬 ارزیابی
ارزیابی ایسکمی حاد پس از اقدامات اولیه از جمله ارزیابی راه های هوایی، تنفس و گردش خون، شامل اخذ یک شرح حال دقیق درباره سیر علائم است. همچنین می توان از سیستم امتیاز دهی سکته موسسه ملی سلامت (NIHSS) برای تعیین میزان ناتوانی حاصل از عارضه استفاده نمود. یکی از ارکان مهم ارزیابی اولیه، تصویربرداری مغزی بوسیله CT بدون کنتراست است که ضایعات هایپردنس در ACA می تواند نمایانگر انفارکت ناشی از ACA باشد؛ هرچند انفارکت های ACA ممکن است بعلت اندازه یا موقعیت مکانی خود در تصویربرداری مشاهده نشوند. ارزیابی های آزمایشگاهی و شرح حال دارویی نیز در کشف علت زمینه ای و نیز انتخاب بهترین استراتژی درمانی کمک کننده است. 

💊 درمان
سطح اشباع اکسیژن خون بیمار باید بالای 94% نگه داشته شود و از هایپراکسی جلوگیری شود. فشار خون بالاتر از 120/220 نیز باید تحت درمان قرار گیرد و در بیماران کاندید دریافت آلتپلاز، فشار خون در حد 110/185 نگه داشته شود. درمان ترومبولیتیک در بیماران دچار ناتوانی درنظر گرفته می شود، هرچند که یک پنجره زمانی برای درمان ترومبولیتیک وجود دارد و بخش قابل توجهی بیماران پس از اتمام این پنجره مراجعه می کنند. درمان اندوواسکولار بوسیله ترومبکتومی مکانیکی نیز میتواند در برخی موارد انسداد عروق بزرگ موثر واقع شود. پس از مدیریت واقعه حاد، پیشگیری از بروز موارد راجعه بوسیله کاهش ریسک فاکتور های بیمار و نیز استفاده از داروهای آنتی هایپرتنسیو، آنتی پلاکت و ضدانعقاد انجام می شود. 

💉 مراقبت
توانبخشی زودرس با حضور تیم متخصص به بهبود پیامدهای بیماران کمک می کند. برای جلوگیری از بروز حملات بعدی، بیماران دارای ریسک فاکتور باید در ارتباط با اهمیت پایبندی به درمان و نیز علائم اولیه سکته آموزش دیده و به مراجعه سریع توصیه شوند. همچنین تغییر سبک زندگی از جمله کاهش وزن، اصلاح رژیم غذایی و قطع مصرف تنباکو ریسک بروز انفارکت را کاهش می دهد. آموزش به اعضای خانواده و اطرافیان بیمار نیز می تواند در مراجعه سریع بیمار و دریافت درمان بهینه موثر باشد.

📚https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537333/

مقالات مرتبط

17 تیر 1402
2 دقیقه

آستروسیتوم آناپلاستیک

Astrocytoma شایع ترین نوع گلیوم است که معمولاً مغز و گاهی اوقات نخاع را درگیر می کند. علت دقیق آستروسیتوم آناپلاستیک ناشناخته است.در نوروفیبروماتوز نوع I، سندرم Li-Fraumeni و توبروس اسکلروزیس با فراوانی بیشتری رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق آستروسیتوم ها به فرزندان منتقل نمی شوند. تأثیر سن بر survival  تنها برای 2 سال اول پس از تشخیص وجود دارد. Direct Invasion و رقابت برای اکسیژن است که منجر به آسیب hypoxic به پارانشیم طبیعی مغز می شود. رادیکال های آزاد، انتقال دهنده های عصبی و مدیاتور های  التهابی نیز مسئول ایجاد اختلال در هموستاز هستند. Mass Effect ناشی از تومور نیز مسئول علائم و بالینی مختلف است. Anaplastic Astrocytoma : در بزرگسالان - فقدان تکثیر اندوتلیال - Grade III . علائم General شامل سردرد ، حالت تهوع، استفراغ، مشکلات شناختی، تغییرات شخصیتی و اختلالات راه رفتن است. علائم Focal شامل تشنج، آفازی یا نقص میدان بینایی است. تشنج در حدود 90 درصد از بیماران درجه پایین رخ می دهد.  یک neurological examination کامل همیشه ضروری است. ایید محل دقیق تومورها باید با تصویربرداری عصبی انجام شود. MRI بهترین روش تصویربرداری برای تشخیص است. تا حد امکان باید از کنتراست Gadolinium استفاده شود. در صورت وجود هرگونه منع برای MRI ، ممکن است CT scan انجام شود. در صورت یافتن تومور، جراح مغز و اعصاب باید biopsy از آن را انجام دهد. Standard of care: برداشتن تومور با جراحی و به دنبال آن EBRT و temozolomide 1 تا 1.5 ساعت قبل از radiation. پس از پرتودرمانی: تموزولوماید را با دوزهای بالاتر یا  PVC  (پروکاربازین، لوموستین، وین کریستین). تشخیص افتراقی :Glioblastoma multiforme - Brain metastasis - Brain abscess -Oligodendroglioma - Encephalitis - Multiple sclerosis - Primary CNS lymphoma - Toxoplasmosis

14 تیر 1402
2 دقیقه

تومور های هیپوفیزی عملکردی

آدنوما‌های هیپوفیزی توده‌های رشدیافته‌ای از سلول‌های مونوکلونال با علائم تولید بیش از حد هورمونی، با یا بدون پرزانتاسیون عصبی هستند. پرولاکتینوما‌ها، آدنوما‌های غیرعملکردی هیپوفیز، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون رشد، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، آدنوما‌های مولد هورمون تحریک‌کننده‌ی تیرویید، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی گنادوتروپین و اینسیدنتالوما‌ها نمونه‌هایی از تومور‌های هیپوفیزی‌اند. آدنوما‌های هیپوفیزی براساس سایز به دسته‌ی میکروآدنوم با سایز کمتر از یک میلی‌متر و ماکرو آدنوم تقسیم می‌شوند.تومورهای منشا رده سلولی Pit-1 , مسوول تولید بیش از حد هورمون ادرنوکورتیکوتروپین اند. تومور های منشا رده سلولی TPIT ,با رشد خوشخیم و تولید بیش از حد هورمون رشد, پرولاکتین وTSH همراه اند. عملکرد بیش از حد گنادوتروپین ممکن است با علائم اثر توده‌ای، هیپوفیز یا حتی بدون علامت ظاهر شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی است. اگر نشانه‌ای از ترشح بیش از حد هورمون هیپوفیز وجود داشته باشد، آدنوم باید خارج شود.پانل هورمونی :پرولاکتین سرم، فاکتور رشد شبه انسولین 1 ، تست عملکرد تیروئید، همورمون لوتئینیزه‌کننده، هورمون تحریک فولیکولی، ارزیابی کورتیزول با آزمایش کورتیزول ۲۴ ساعته ادرار ، کورتیزول بزاق اواخر شب و سرکوب دگزامتازون است. اگر پرولاکتین سرم بیش از ۲۵۰ میکروگرم در لیتر باشد، احتمالات : پرولاکتینوما، کم کاری تیروئید، اثرات فشاری آدنوم کم‌عملکرد، بارداری و نارسایی کلیوی باید در نظر گرفته شود.همه بیماران با یا بدون علائم بینایی، یا با درگیری عصب بینایی در تصویربرداری باید تحت ارزیابی کامل میدان بینایی قرار گیرند. درگیری عصب جمجمه و علائم عصبی، شک به توده جمجمه را ایجاد می‌کند و MRI با یا بدون کنتراست گادولینیوم اجباری است. در صورت منع مصرف MRI یا CT برش نازک از مغز انجام می گردد. درمان جراحی ترانس اسفنوئیدال برای کاهش حجم توده ، رادیوتراپی و دارودرمانیبیشتر پرولاکتینوم‌ها با کابرگولین و بروموکریپتین (بیماران باردار) است. جراحی در آدنوم‌های تولید بیش از حد آدرنوکورتیکوتروپین مؤثر، اما در موارد غیر قابل تحمل، کتوکونازول، متیراپون و میفپریستون کاهش دهنده علائم هستند. اکترئوتید و لانروتید برای مهار هورمون‌های رشد استفاده و در آکرومگالی، پگوویزومانت مفید است.

0 لایک
0 نظر
دانلود

نویسندگان

خانه

دوره‌های آموزشی

مقالات

حساب کاربری